Тромбоз печеночной вены

Тромбоз печеночных вен или синдром Бадда-Киари

Синдромом Бадда-Киари называется заболевание печени, при котором закрывается просвет вен и нарушается отток крови из этого органа. Из-за нарушения кровообращения печень перестает нормально функционировать.

Оглавление:

Чаще всего этот синдром развивается у женщинлет, реже – у мужчин. Морфологические изменения печени зависят от протяженности и месторасположения тромбоза. Печень обычно увеличивается в размерах, имеет гладкую форму и пурпурный цвет. Тромботические массы могут содержать клетки опухоли или быть инфицированными. Венозный застой в печени хорошо выражен, сам орган может приобретать форму мускатного ореха. Существует два вида протекания заболевания:• Острое,• Хроническое. При остром заболевании закупорка печеночных вен является следствием наличия в них тромба. У больного внезапно появляется желтуха, рвота, сильная боль в брюшной полости. Синдром прогрессирует очень быстро, в брюшной полости накапливается свободная жидкость, могут отекать ноги, поверхностные вены на брюшной передней стенке расширяются, начинается кровавая рвота. Если заболевание не лечить, больной умирает через несколько дней. Для острой формы характерно проявления лимфостаза. Хроническая форма – это результат воспалительного процесса печеночных вен и разрастание в их полости фиброза. Эта форма встречается у 80-95% пациентов и может протекать без каких-либо проявлений. Через длительный период у больного может начаться рвота, боли в животе, желтуха. В хронической форме синдрома формируются портосистемные коллатерали, может возникнуть мезентериальный тромбоз. В центролобулярных зонах печени проявляется картина некроза, перипортальные зоны свободные. В поздней стадии развивается распространенный фиброз.Как правило, при хроническом течении синдрома Бадда-Киари у пациента есть другие хронические заболевания, на фоне которых может развиваться этот синдром. При обращении за врачебной помощью больной должен сообщить о наличии любых хронических болезней.

Причины развития заболевания

Первичный синдром Бадда-Киари – это врожденное заболевание и врожденное заращение просвета печеночных вен или нижней полой вены. Такой вариант болезни способствует раннему развитию цирроза печени и возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Первичный синдром больше характерен для жителей Африки и Японии. Вторичный синдром Бадда-Киари развивается на фоне заболеваний крови, таких как полицитемия и др. В список болезней, могущих привести к развитию вторичного синдрома, входят:• Цирроз печени или другие заболевания этого органа;• Хронические воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит и др.);• Рак печени или почек;• Инфекционные заболевания (сифилис, амебиаз, эхинококкоз и т.д.);• Применение оральных контрацептивов;• Беременность;• Травмы;• Ионизирующие облучения. У 1/3 пациентов не удается установить причину возникновения синдрома Бадда-Киари. Признаки синдромаПроявления синдрома в большинстве случаев зависят от другого заболевания, которое повлияло на развитие Бадда-Киари. Также признаки болезни зависят от длительности периода закрытого просвета вен печени. Основными признаками, по которым можно определить начало развития синдрома Бадда-Киари, являются:• боль в верхней области живота ;• асцит – скопление жидкости в брюшной полости;• увеличение печени. Возможные осложнения синдрома Бадда-КиариВ большинстве случаев осложнением синдрома Бадда-Киари является развитие портальной гипертензии, которая проявляется:• варикозным расширением желудочных вен и вен пищевода и приводит к кровотечениям;• накоплением в брюшной полости свободной жидкости и увеличением окружности живота;• увеличением селезенки и уменьшением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов;• печеночной недостаточностью. которая преобразуется в печеночную энцефалопатию. Развитие недостаточности связано с нарушениями нервной системы, которая поражается токсическими веществами, не обезвреживающихся печенью. В связи с тем, что образовывавшиеся в кишечнике токсины, такие как аммиак и др. скапливаются в головном мозге и способствуют развитию печеночной энцефалопатии, у таких пациентов нарушается концентрация внимания, сон, появляется раздражительность, депрессия, тревожность, сонливость и расстройства поведения. Это заболевание может привести к смерти больного. Факторами, которые ухудшают прогноз при синдроме Бадда-Киари, являются: мужской пол, пожилой возраст, наличие злокачественной опухоли.

Диагностика

Для выявления синдрома Бадда-Киари проводят ряд исследований:• Ультразвуковое исследование венозного печеночного кровотока;• МРТ брюшной полости;• КТ;• Биопсия печени ;• Лабораторные анализы и тесты;• Допплеровская ультрасонография;• Рентгенография;• Радионуклидное исследование;• Ангиография. Картина гистопатологического исследования показывает разные изменения надпочечных вен. Так, при обследовании печени можно обнаружить свежие тромбы в больших стволах, которые не соединены со стенками вен, или старые организованные фиброзные тромбы с обструкцией просвета вены молодой соединительной тканью. Часто выявляется и вторичная реканализация тромба. Развивается эндофлебит, который постепенно суживает просвет вены (продолжительность его развития определяется по степени пролиферации соединительной ткани). Нередко отмечается воспалительная перивенозная реакция, и трудно определить, является ли она следствием тромбоза или его предшествием. Тромбо- и эндофлебит локализуются около впадения стволов надпеченочных вен в полую нижнюю вену. Поражение может локализироваться на некоторых больших стволах или на всех них. При обследовании в печени определяются изменения, которые связаны с растяжением синусоидов, центробулярным застоем, атрофией, деструкцией печеночных клеток. При затянувшейся форме синдрома Бадда-Киари имеется центролобулярный склероз, который распространяется к портальным пространствам. В поздний период фиброз распределяется беспорядочно, нарушает архитектуру долек печени и не позволяет выявить отправное место фиброза.

Лечение синдрома Бадда-Киари

В зависимости от продолжительности и формы заболевания синдром Бадда-Киари лечат двумя методами:• стационарный медикаментозный;• хирургический. При медикаментозном лечении синдрома применяются антикоагулянты, диуретики, тромболитики. Но при одной только медикаментозной терапии эффект получается кратковременный и невыраженный. 85% больных после такого лечения живут на протяжении всего 2-х лет. При лечении антикоагулянтами назначают Клексан (эноксапарин натрия) или Фрагмин (дальтепарин натрия). Тромболитическая терапия проводится по следующим схемам: • Стрептокиназа, которую вводят через катетер после болюсного введения (дозаМЕ) по 7500 МЕ в час или внутривенно поМЕ в час. • Урокиназа – вводят внутривенно в течение 10 минут по 4400 МЕ на кг веса. Затем доза – до 6000 МЕ в час.• Алтеплаза или Актилизе – взрослым вводят внутривенно в течении 60 минут по 0,25-0,5 мг/кг. Диуретическая терапия:• Спиронолактон – принимать внутрь помг/сут (в сутки 2-4 раза) взрослым и 1-3,3 мг/кг/сут (в сутки 2-4 раза) детям. • Фуросемид – принимать внутрь помг/сут (не более 600 мг/сут) каждые 6-12 часов взрослым и по 0,5-2,0 мг/кг/сут (не более 6 мг/кг) детям.Препараты Спиронолактон (Верошпилактон или Верошпирон) и Фуросемид (в таблетках или Лазикс) сочетают с диетическим питанием, введением солей калия и ограничением приема натрия и воды. При хирургическом лечении синдрома Бадда-Киари подбирают метод оперативного вмешательства после определения причины, вызвавшей заболевание. Существуют основные 3 метода хирургического лечения:• Ангиопластика – используется при мембранозном заращении просвета полой нижней вены. Проводится установка стента через кожу после предварительной баллонной дилатации.• Шунтирующие процедуры – применяют для снижения давления в синусоидальных печеночных пространствах. Мезоатриальный шунт устанавливают пациентам, у которых есть тромбоз или обструкция полой нижней вены.• Трансплантация печени – показана больным с острым течением синдрома, а также с гепатоцеллюлярной и почечноклеточной карциномой, которая развилась на фоне синдрома. Выживаемость пациентов в течение 5 лет после такой операции составляет 50-95%. Чем раньше пациент выявит у себя проявление симптомов синдрома Бадда-Киари, тем быстрее он должен обратиться за помощью к специалистам. К сожалению, прогноз после лечения больных медикаментозным или хирургическим методами не утешителен и не дает гарантий на длительное продолжение жизни пациента.

Источник: http://www.onkodoktor.ru/sindrom-badda-kiari

Тромбоз печеночных вен

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ вгору

Наиболее частая (наряду с тромбозом нижней полой вены) причина синдрома Бадда-Киари. включающего симптомы затрудненного оттока венозной крови из печени. Причины: миелопролиферативные опухоли (истинная полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз), состояния гиперкоагуляции, прием оральных контрацептивов, идиопатический синдром Бадда-Киари.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ вгору

Асимптоматическое течение, если тромбоз поражает только одну печеночную вену, а коллатеральное кровообращение хорошо развито. Острый тромбоз 3 печеночных вен приводит к острой печеночной недостаточности с быстро нарастающим асцитом. По характеру течения чаще всего подострый и хронический – гепатомегалия, медленно нарастающий асцит, желтуха и признаки печеночной недостаточности, отеки нижних конечностей.

Дополнительные методы исследования

1 . Доплеровское УЗИ. непроходимые печеночные вены и увеличенный 1. сегмент печени.

2 . КТ: с целью диагностики внутрипеченочных причин синдрома Бадда-Киари (напр. расположенные вблизи печеночных вен опухоли и абсцессы печени). КТ визуализирует нарушения перфузии паренхимы печени, которые часто бывают настолько сильными, что картина напоминает опухолевые изменения.

3 . Флебография и МР-ангиография. и особенно классическая флебография (кавография): дают подробную информацию о локализации и объеме тромбоза или другого препятствия в венозном кровообращении.

Веноокклюзионная болезнь печени (син. синдром синусоидальной обструкции печени; касается мелких внутрипеченочных вен, клиническая картина очень близка к синдрому Бадда-Киари, но течение легче; обычно наблюдается после химиотерапии по поводу злокачественной опухоли или после трансплантации костного мозга), сдавливающий перикардит, очаговое изменение печени с компрессией на печеночные вены.

1 . Этиологическое лечение: если возможно.

2 . Бессимптомная форма: постоянная антикоагулянтная терапия.

3 . Острый синдром Бадда-Киари: трансплантация печени. В первых 2 или 3 нед. заболевания можно попытаться применить тромболитическую терапию.

4 . Подострый синдром Бадда-Киари: антикоагулянтная терапия, диуретики и инвазивные методы (ангиопластика, стент, TIPS); в отдельных случаях выполняется анастомоз между мезентериальной и нижней полой веной.

Источник: http://empendium.com/ru/chapter/B33.II.7.15

Тромбоз печеночных вен — диагностика, лечение и течение болезни

Частая (сразу с тромбозом нижней полой вены) причина синдрома Бадда-Киари. включающий симптомы затрудненного оттока венозной крови от печени. Причины: миелопролиферацийные опухоли (истинная полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз), состояния гиперкоагуляции, прием оральных контрацептивов. идиопатический синдром Бадда-Киари. Течение — асимптоматическое, если тромбоз поражает только одну печеночную вену, а коллатеральное кровообращение хорошо развито. Острый тромбоз 3 печеночных вен приводит к острой печеночной недостаточности с быстро нарастающим асцитом. Чаще течение подострый и хронический — гепатомегалия, медленно нарастающий асцит, желтуха и признаки печеночной недостаточности. отеки нижних конечностей.

  1. УЗИ с функцией Доплера: непроходимые печеночные вены и увеличенный первый сегмент печени.
  2. КТ: с целью диагностики внутрипеченочных причин синдрома Бадда-Киари (напр. расположенные вблизи печеночных вен опухоли и абсцессы печени). КТ визуализирует нарушения перфузии паренхимы печени, часто бывают настолько сильными, что картина напоминает опухолевые изменения.
  3. Флебография и ангио-МРТ. особенно классическая флебография (кавография) позволяет получить подробную информацию о локализации и объеме тромбоза или иного о препятствиях в венозном кровообращении.

Тромбоз вен печени (син. Синдром синусоидальной обструкции печени касается мелких внутрипеченочных вен, клиническая картина очень близка к синдрому Бадда-Киари, но течение легче; обычно наблюдается после химиотерапии по поводу злокачественной опухоли или после трансплантации костного мозга), сдавливающий перикардит, очаговая изменение печени с компрессией на печеночные вены.

Леение тромбоза печеночных вен

  1. Этиологическое лечения: если возможно.
  2. Бессимптомная форма: постоянная антикоагулянты.
  3. Острый синдром Бадда-Киари: трансплантация печени. В первые 2 или 3 нед. заболевания можно попытаться тромболитической терапии.
  4. Подострый синдром Бадда-Киари: антикоагулянтная терапия, диуретики и инвазивные методы (ангиопластика, стент, TIPS); в отдельных ситуациях выполняется анастомоз между мезентериальных веной и нижней полой веной.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Источник: http://nmedicine.net/tromboz-pechenochnyx-ven-diagnostika-lechenie-i-techenie-bolezni/

Тромбоз печеночных вен

Как правило, тромбоз присущ взрослым пациентам, однако за последние годы наблюдается неутешительная тенденция стремительной «молодости» характерного диагноза. Прежде всего, стоит отметить, что характерный недуг сопровождается нарушением кровотока под воздействием кровяных сгустков, расположенных в просвете тех или иных вен. Данный диагноз имеет несколько классификаций, однако поговорить подробнее хочется именно о тромбозе печеночных вен.

При этом заболевании происходит патогенное формирование тромбов в соответствующих сосудах, в результате чего просвет последних перекрывается частично либо полностью. Причин данного патологического процесса может быть несколько, однако стоит выделить самые распространенные среди них:

  1. серьезные травмы живота;
  2. пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  3. нарушение свертываемости крови;
  4. красная волчанка;
  5. миелопролиферативные поражения;
  6. злокачественные новообразования поджелудочной железы;
  7. опухоли надпочечников и почек;
  8. период беременности;
  9. продолжительное применение лекарств определенных фармакологических групп4
  10. наследственный фактор.

И хотя говорят, что тромбоз почечных вен является самостоятельным заболеванием, чаще всего этот недуг становится осложнением преобладающей в организме патологии. Однако в любом случае требуется немедленное лечение, которое позволяет добиться долгожданного периода ремиссии.

В противном случае течение патологического процесса может только усугубиться, а осложнения и вовсе нарушают привычное качество и распорядок жизни. Среди потенциальных угроз здоровью стоит выделить обширные очаги печени, массовую тромбоэмболию, хроническую венозную недостаточность и серьезные проблемы в работе сердечнососудистой системы. Так что симптоматика также должна быть изучена, ведь вовремя поставленный диагноз – это шаг на пути к выздоровлению.

Первым делом стоит отметить, что общей клинической картины при тромбозе печеночных вен не существует, а симптомы данного заболевания индивидуальны в каждом случае. Однако врачи систематизировали все жалобы пациентов и сообщили о тех признаках, которые зачастую сопровождают обширное поражение вен.

Прежде всего, стоит отметить появление интенсивного болевого синдрома, который локализуется преимущественно в области живота. Такие неприятные ощущения отдают в правом подреберье, а присущи практически 80% клинических больных. Ощутимость такого симптома индивидуальна, но в целом лишает пациента сна и покоя.

На фоне такой болезненности преобладает патологическое увеличение селезенки и печени, о чем можно судить по увеличенному животу, присутствию чувства тяжести и острого дискомфорта. Однако такое состояние преобладает далеко не всегда, поэтому считать такой симптом основополагающим не рекомендуется. Также не всегда появляется желтуха.

А вот асцит, наоборот, красноречиво свидетельствует о том, что в пораженном организме преобладает тромбоз печеночных вен, поскольку характеризует скопление жидкости в животе, увеличивая объемы последнего.

Кровотечение из вен пищевода и желудка, а также печеночная энцефалопатия также являются симптомами тромбоза, но в случае поражения печеночных вен прогрессируют не так часто. Первый признак появляется уже в запущенных клинических картинах, а сопровождающая кровотечение рвота в медицине получила название «кофейная гуща». Второй симптом обуславливает нарушения нервной системы ввиду повышенной токсичности и дисфункции печени, как жизненно необходимо фильтра.

Если характерные «сигналы» преобладают в пораженном организме, то требуется в срочном порядке обратиться к узкому специалисту за индивидуальной консультацией, после чего перейти к незамедлительной диагностике.

Диагностика

Определить заболевание по визуальному осмотру пациента невозможно, поэтому врачи рекомендуют выполнять лабораторные и клинические обследования на современном медицинском оборудовании.

Наиболее информативным в случае тромбоза печеночных вен методом диагностики является УЗИ с допплерографией, позволяющее поставить окончательный диагноз практически в 80% всех клинических картинах. В ходе проведения первой процедуры наблюдается микроскопическое исследование кровообращения в сосудах печени и обнаружение увеличенной доли характерного органа, а вот допплерография наглядно демонстрирует присутствие патогенного тромба, который и является основной причиной тромбоза. Мало того, таким образом можно определить не только сам очаг патологии, но и его распространение в общей системе кровообращения.

Такой же эффективной методикой при постановке диагноза «тромбоз печеночных вен» считается небезызвестная для медиков ангиография. Как известно, данное рентгенологическое исследование предусматривает введение в печеночные вены специального катетера с контрастным веществом и последующее выполнение информативных рентгеновских снимков. Также стоит отметить, что вместо контрастного вещества в лечебных целях врачи нередко вводят определенные медицинские препараты, способные в кратчайшие сроки разрушить тромб.

В современной медицине особенно востребованной стала магнитно-резонансная ангиография, также способная при помощи введения контрастных веществ оценить характер и особенности преобладающей в организме патологии.

Профилактика

В данной клинической картине не существует профилактики, поскольку тромбоз печеночных вен является, скорее, осложнением, чем основным диагнозом. Однако врачи все пациентам из группы риска настоятельно рекомендуют внимательно относиться к своему здоровью, регулярно выполнять УЗИ для контроля собственного состояния, а также примерно раз в полгода появляться на приеме у специалиста.

Если же имеет место рецидив, то поверхностное самолечение в данном случае противопоказано. Важно своевременно обратиться за квалифицированной помощью и преступить к лечению.

Итак, при диагностировании тромбоза печеночных вен лечение должно быть комплексным, то есть сочетать в себе хирургические манипуляции, медикаментозную терапию и физиолечение. Первые реанимационные меры уже описывались выше, а предусматривают проведение специальной процедуры, где в печеночные вены через катетер вводится специальное лечебное вещество, способное продуктивно разрушить кровяной сгусток.

Однако такое хирургическое вмешательство требует не только показаний специалиста, но и участия профессионала своего дела. Это объясняется тем, что такая операция опасна для здоровья, поскольку заметно повышается риск отрыва тромба с дальнейшим прогрессированием тромбоэмболии.

Врачи при тромбозе печеночных вен применяют своеобразные «накладки» анастомозов, облегчающие отток крови от печени. Такие искусственные сосуды отлично приживаются в организме, нормализуя общее состояние пациента. В качестве реабилитации используется медикаментозная терапия, предусматривающая прием антиагрегантов и антикоагулянтов, которые заметно снижают патологическую свертываемость крови. Также важно укреплять и защищать печень, поскольку именно этот орган находится под особым ударом.

Несмотря на все существующие прогрессы современной медицины, клинический исход при тромбозе печеночных вен самый непредсказуемый, а врачи не исключают даже безуспешности выбранной методики лечения.

Обсуждение и отзывы

Использование материалов с данного медицинского ресурса возможно лишь с разрешения авторов NeBolet.com или с размещением ссылки на источник.

Соглашение

Посещая данный сайт и используя информацию, размещенную на сайте “Не болеть”, Вы соглашаетесь с Условиями сайта, а также с Политикой конфиденциальности.

NeBolet.com не оказывает никаких медицинских услуг.

Материалы данного портала предназначены лишь для информационных целей и не могут заменять посещение врача для получения профессиональной медицинской помощи и консультации.

Источник: http://nebolet.com/bolezni/tromboz-pechenochnyh-ven.html

Тромбоз воротной вены, симптомы, лечение, причины

Тромботические процессы в воротной вене могут развиваться остро и хронически.

Клинический опыт показывает, что острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо развития инфаркта кишечника, либо массового кровотечения. Наоборот, хронический тромбоз, протекая медленно на фоне основного заболевания, способствовавшего развитию этого процесса, очень часто трудно диагностируется. Чаще всего он протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости.

Практически при всех поражениях воротной вены наблюдается обструкция портального кровотока.

Обструкция может быть:

  • внепеченочной тромбоз воротной вены вследствие тромбофилического состояния, повреждения сосудистой стенки (например, флебит, омфалит), сопутствующей патологии (например, панкреатит, опухоль) или врожденной атрезии воротной вены;
  • внутрипеченочной (например, микрососудистая обструкция воротной вены при шистосоматозе, первичном билиарном циррозе, саркоидозе, нецирротической портальной гипертензии).

Причины тромбоза воротной вены

Возникновение тромбоза воротной вены, как и всякого тромботического процесса, определяется рядом факторов — изменением поверхности сосудистой стенки, замедлением тока крови и увеличением тромбообразующих свойств крови. Так, воспалительные изменения стенки воротной вены при различных инфекциях типа флебосклероза, атеросклерозе, сифилисе, наконец, специфические изменения при новообразованиях способствуют образованию тромба в воротной вене. Условия для возникновения тромбоза создаются и при заболеваниях, протекающих с портальной гипертонией, при которой отмечается замедление тока крови в системе воротной вены. Особенно важную роль этот фактор играет при циррозе печени, при котором нередко наблюдается тромбоз в этой Сосудистой системе.

Роль нарушения тромбообразующих свойств крови подчеркивается частотой тромбоза воротной вены при полицитемии и некоторых других заболеваниях, протекающих с тромбоцитемией. В этих случаях отмечается значительное увеличение коагулянтов в крови, которые иногда не могут быть компенсированы увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. Тромбозы при полицитемии — нередкое осложнение этого заболевания, в значительной степени отягощающее его. Повышение тромбопластической активности, связанное, вероятно, с увеличением содержания форменных элементов крови, в том числе и тромбоцитов, а также других прокоагулянтов, и уменьшением антисвертывающих возможностей, создает условия для возникновения тромбоза. Имеют значение, несомненно, и увеличение вязкости крови, проницаемость сосуда и замедление тока крови, характерные для полицитемии.

Однако в механизмах образования тромба при полицитемии большую роль играют, несомненно, изменения тромбообразующих свойств крови. Причем усиление наклонности к тромбообразованию зависит не только от повышения тромбопластической активности крови, но и от выделения при распаде форменных элементов крови, веществ, угнетающих действие антикоагулянтов и фибринолитических ферментов. Тромбоциты и эритроциты содержат липиды, обладающие не только тромбопластическими свойствами, но и антигепариновой и антифибринолитической активностью.

Подобные возможности увеличения наклонности к тромбообразованию следует учитывать и при других заболеваниях крови, особенно сопровождающихся либо значительным увеличением форменных элементов, либо их усиленным распадом (болезнь Маркиафава, некоторые виды анемий и т. д.). Выделяющиеся при распаде эритроцитов серии, эритроцитин и другие вещества могут создавать условия для образования тромба. Тромбозы различных сосудистых областей наблюдаются при полицитемии.

Некоторые врачи связывают тромбоз вен с сенсибилизацией сосудистого эндотелия под влиянием предшествующих изменений плазмы крови. Речь идет о развитии тромбоза вследствие нарушения взаимоотношения крови и сосудистой стенки. Высказывается мнение, что увеличение грубодисперсных фракций приводит к изменению электрозарядности кровяных пластинок, что способствует их склеиванию, распаду и образованию тромба. Патогенез тромбоза воротной вены сложен, заболевание зависит от ряда факторов и выявить значение каждого из них часто не представляется возможным. Различают четыре формы тромбоза воротной вены в зависимости от локализации тромба: в сосудах желудочно-кишечного тракта, во внутрипеченочных ветвях и самом стволе воротной вены. И, наконец, в качестве особой нозологической единицы ввел тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). При всех формах тромбоза воротной вены развивается в той или иной степени портальная гипертония, вызывающая ряд симптомов этого заболевания — асцит, спленомегалию и т. д.

Симптомы и признаки тромбоза воротной вены

Однако симптомы заболевания зависят от степени и локализации тромботического процесса. При тромбозе мезентериальных вен на первый план выступают желудочно-кишечные нарушения, в частности явления энтероколита, тогда как тромбоз селезеночной вены дает четко очерченную картину так называемой тромбофлебитической спленомегалии.

Тромбоз основного ствола воротной вены может протекать остро и хронически. Острый процесс характеризуется внезапным появлением резких болей в эпигастральной области и правом подреберье, часто сопровождающихся кровавой рвотой. Быстро развивается асцит, увеличивается селезенка. Отмечается наклонность к поносу. В связи со стазом в сосудах желудочно-кишечного тракта могут возникать многочисленные инфаркты и кровотечения. Интересно отметить, что селезенка, как отмечают некоторые авторы, может уменьшаться в объеме при наступлении кровотечения.

Хронический процесс отличается более вялым и медленным течением, симптомы заболевания появляются постепенно. Помимо асцита, спленомегалии, кровотечений, в этих случаях может развиться коллатеральное кровообращение с характерным для портальной гипертонии варикозным расширением вен. Наблюдается субфебрильная температура, иногда лейкоцитоз. И при остром, и при хроническом процессе часто развивается печеночная недостаточность, что наряду с другими симптомами затрудняет дифференциальную диагностику между тромбозом воротной вены и циррозом печени. Такие же трудности существуют и в дифференциации с синдромом Бадд — Хиари.

Острый тромбоз портальной вены обычно протекает бессимптомно, если не связан с другим заболеванием, таким как панкреатит (служит его причиной) или другим осложнением, например тромбозом брыжеечной вены. Встречающиеся чаще других симптомов спленомегалия и варикозное кровотечение появляются со временем и вторичны по отношению к портальной гипертензии. Асцит встречается редко (10%) при постсинусоидальной портальной гипертензии. Преципитирующими факторами асцита служат цирроз печени или снижение сывороточного альбумина (и, следовательно, онкотического давления) после возмещения большого объема жидкости по поводу тяжелого желудочно-кишечного кровотечения.

Диагностика тромбоза воротной вены

Проще диагностировать острый тромбоз, когда характерная острая клиника позволяет более точно устанавливать наличие тромба в воротной вене. В отличие от тромбоза печеночных вен при тромбозе воротной вены не увеличиваются размеры печени, быстрота же течения патологического процесса с нарастанием аспита, печеночной недостаточности, с ранним появлением кровотечений и желудочно-кишечных нарушений позволяет отдифференцировать его от цирроза печени.

Сложность для диагностики представляет хронический процесс, который трудно отличить от цирроза печени. Кроме того, нередко тромбоз воротной вены развивается на фоне тяжелого основного заболевания (злокачественной опухоли, цирроза печени), являясь его осложнением. Картина самого тромбоза может нивелироваться в этих случаях симптомами основного заболевания. Вот почему диагноз тромбоза воротной вены при хроническом течении процесса редко ставится при жизни больного и обычно является секционной находкой.

Тромб может локализоваться только в мезентериальных ветвях воротной вены, вызывая нарушение кровообращения в сосудах кишечника. Этот процесс приводит к инфарктам кишечника венозного происхождения в отличие от поражения кишечника, развивающегося в связи с тромбозом артериальных сосудов. Тромбозы брыжеечных вен — крайне редкое заболевание.

В возникновении некрозов большое значение имеет состояние коллатерального кровообращения. Приводятся случаи, когда наложение лигатуры даже на верхнюю брыжеечную вену не вызывало нарушений кровообращения. Венозные аркады, расположенные параллельно кишке, создают возможность оттока крови к нижней и верхней полой вене. Таким образом, возможность возникновения геморрагического инфаркта кишечника и развития некроза определяется локализацией тромба, его величиной и степенью выраженности коллатерального кровообращения. Патологоанатомически при тромбозе брыжеечных вен обычно обнаруживают геморрагический инфаркт кишечника, застойные явления (отек кишки, брыжейки). В стенке кишки — кровянистое пропитывание, множественные очаговые кровоизлияния, иногда образуются язвы. Естественно, что патологоанатомическому исследованию подвергаются те больные, у которых тромбоз брыжеечных вен явился причиной смерти, т. е. при выраженности патологического процесса.

Диагноз тромбоза воротной вены

  • Клиническая оценка и лабораторные функциональные печеночные тесты,
  • Допплеровское УЗИ.

Допплеровская ультрасонография метод, показывающий сниженный или отсутствующий венозный кровоток и иногда тромб. Сложные случаи могут потребовать проведения МРИ или КТ с контрастом. Для проведения хирургического шунтирования может потребоваться выполнение ангиографии.

Лечение тромбоза воротной вены

  • В некоторых острых ситуациях тромболизис.
  • Длительная антикоагулянтная терапия.
  • Ведение портальной гипертензии и ее осложнений.

В острых случаях с успехом может применяться тромболизис, особенно если его проводят при недавней окклюзии, в частности, при гиперкоагуляционных состояниях. Антикоагулянты не лизируют сгустки, но имеют некоторое значение для долгосрочной профилактики повторных тромбозов при гиперкоагуляционных состояниях, несмотря на риск варикозного кровотечения. Также необходима коррекция портальной гипертензии и ее осложнений; возможно в/в введение октреотида и эндоскопическое лигирование для контроля над варикозными кровотечениями, а также назначение неселективных β-блокаторов для профилактики повторных кровотечений. Такое лечение уменьшает необходимость в наложении хирургических шунтов (например, мезокавальных, спленоренальных), которые также могут быть окклюзированы, а операционная смертность составляет 5-50%. При TIPS необходим контроль (в т.ч. частые ангиографии) оценки его проходимости, которая может быть блокирована, что нарушит адекватную декомпрессию печени.

Диагноз тромбоза брыжеечных вен очень труден. Некоторые авторы считают вообще невозможным, по крайней мере клинически, проведение дифференциальной диагностики между артериальным и венозным тромбозом. Это, вероятно, не имеет большого практического значения, так как тактика врача при этих заболеваниях одна и та же. Во время операции, которая до последнего времени являлась единственным эффективным методом лечения. удается обнаружить некоторые особенности, позволяющие дифференцировать артериальный и венозный тромбоз. Сохранившаяся пульсация брыжеечных артерий говорит о тромбозе вен; обширное поражение всей толщи стенки кишечника более характерно для тромбоза артерии.

Клинически при тромбозе брыжеечных вен отмечается появление острых, схваткообразных болей в животе, к которым в дальнейшем присоединяется рвота «кофейной гущей», мелена. При пальпации брюшная стенка в первый период бывает мягкой, отмечается разлитая болезненность. Может так же, как и при артериальном тромбозе, обнаруживаться тестоватая опухоль в глубине брюшной полости. Характерной особенностью тромбоза брыжеечных вен является тестоватость прямой кишки при пальцевом ее исследовании, зависящая от венозного стаза. Омертвение при тромбозе вен развивается медленнее, почему и клинические симптомы заболевания в отличие от тромбоза артерий выражены менее ярко. Картина кишечной непроходимости, симптомы перитонита появляются позднее. Со стороны крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Следует только указать, что при обширном тромбозе вен заболевание с самого начала может протекать остро, с быстрым развитием симптомов кишечной непроходимости и перитонита.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gematologiya/tromboz-vorotnoy-veny-i-ee-vetvey.html