Язва печени

Осложнения цирроза печени

Осложнения цирроза печени представляют значительную угрозу жизни пациента. Наиболее часто встречаются следующие осложнения: кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, присоединение инфекции и развитие перитонита.

Оглавление:

печеночная кома. развитие рака печени .

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода

В результате сдавления рубцовой тканью сосудов печени. кровоток перераспределяется. что приводит к перегрузке вен пищевода. Они расширяются, становятся извитыми, стенки вен истончаются. При повышении артериального давления. рвоте. чрезмерных физических нагрузках или нарушениях диеты стенки вен лопаются, развивается кровотечение.

Основные симптомы кровотечения:

  • Рвота алой кровью
  • Слабость, головокружение
  • Снижение артериального давления
  • Может быть жидкий черный («дегтеобразный») стул

При развитии кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода необходима срочная госпитализация в хирургический стационар. Проводится остановка кровотечения помощью установки специального зонда, который прижимает расширенные вены, способствуя остановке кровотечения. Для остановки кровотечения выполняют лечебную гастроскопию (ЭГДС).

Боль в животе и как с ней бороться

Три главных мифа о гастрите

Как забыть о коликах в животе

Колоноскопия: секрет легкой подготовки к процедуре

Присоединение инфекции и развитие перитонита

Наличие жидкости в брюшной полости (асцит ) способствует развитию перитонита — воспалению в брюшной полости ("асцит-перитонит").

  • сильная боль в животе ;
  • ухудшение самочувствия;
  • повышение температуры;
  • задержка стула и газов.

Лечение должно проводиться только в хирургическом стационаре. Как правило, назначают антибиотики и проводят парацентез проколы брюшной стенки специальной иглой и удаление жидкости.

Печеночная кома

Это состояние развивается, когда печень практически не работает. Начальные проявления комы:

  • вялость, сонливость;
  • нарушение сознания. больной путает время дня, растерян, могут быть галлюцинации ;
  • усиление желтушности кожи;
  • появление «печеночного» запаха изо рта (запах аммиака).

При появлении подобных признаков необходимо вызвать «Скорую помощь ». Чем раньше будет начато лечение, тем больше возможности помочь больному.

Лечение печеночной комы проводят в отделении реанимации. Внутривенно вводят лекарственные вещества, очищают кровь при помощи плазмафереза и гемодиализа .

  • • Авиамоторная
  • • Аннино
  • • Аэропорт
  • • Баррикадная
  • • Беговая
  • • Белорусская
  • • Беляево
  • • Варшавская
  • • Владыкино
  • • Выхино
  • • Краснопресненская
  • • Курская
  • • Курская
  • • Марксистская
  • • Марьино
  • • Маяковская
  • • Медведково
  • • Молодежная
  • • Новогиреево
  • • Новые Черемушки
  • • Октябрьское поле
  • • Отрадное
  • • Петровско-Разумовская
  • • Полежаевская
  • • Проспект Вернадского
  • • Проспект Мира
  • • Пушкинская
  • • Савеловская
  • • Севастопольская
  • • Сретенский бульвар
  • • Сухаревская
  • • Таганская
  • • Таганская (кольцевая)
  • • Тверская
  • • Тропарёво
  • • Трубная
  • • Тургеневская
  • • Улица 1905 года
  • • Улица Академика Янгеля
  • • Цветной бульвар
  • • Чеховская
  • • Чистые пруды
  • • Чкаловская
  • • Юго-Западная

Рак печени

Рак печени, как правило, развивается на фоне цирроза. Беспокоит резкое ухудшение общего состояния, быстрая потеря массы тела, боль в правой верхней половине живота.

Диагностические процедуры (УЗИ печени, компьютерная томография ) могут выявить изменение размеров печени и наличие опухоли.

Окончательно диагноз рака печени устанавливают при биопсии опухоли. Биопсия может быть проведена как через кожу при помощи специальной иглы, так и вовремя лапароскопии (осмотра брюшной полости при помощи специального эндоскопа).

При развитии рака печени на фоне цирроза лечение, как правило, ограничивается терапевтическими мероприятиями. Прогноз заболевания неблагоприятный.

Поделитесь с друзьями

Источник: http://medportal.ru/enc/gastroenterology/liver/8/

Изменения печени и желчного пузыря при язве желудка

У больных язвой желудка нередко обнаруживают и сопутствующие изменения со стороны печени и желчного пузыря. При этом больные жалуются на ощущение тяжести и нерезкие тупые боли в правом подреберье и подложечной области; печень может быть увеличена, уплотнена; при дуоденальном зондировании иногда удается обнаружить воспалительные продукты — слизь, лейкоциты. Функциональные пробы указывают на нарушение функционального состояния печени, но не обнаруживают глубокой недостаточности ее. Нарушения белкового обмена заключаются в выраженной диспротеинемии. Нами было обнаружено уменьшение альбуминов у большинства больных и изменение всех фракций глобулинов; при этом содержание глобулинов было увеличено у большинства больных.

Увеличение содержания холестерина крови чаще всего отмечено нами у больных язвенной болезнью в возрасте от 30 до 50 лет; возможно, что одной из причин гиперхолестеринемии является изменение липоидной функции печени. У больных язвенной болезнью, страдающих запорами, гиперхолестеринемию обнаруживали чаще, чем у больных с поносами или нормальным стулом.

Так как толстая кишка является основным органом, осуществляющим выделение холестерина из организма, то можно полагать, что одной из причин гиперхолестеринемии у больных язвой желудка является замедленное и недостаточное выведение холестерина в связи с выраженными запорами у этих больных.

Многочисленные клинико-физиологические наблюдения выявили значительные изменения функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, в том числе ее диэнцефального отдела, у больных язвенной болезнью.

В последние годы все больше внимания уделяют роли нейро-эндокринной системы, в частности системы гипофиз — кора надпочечников, в патогенезе и течении язвенной болезни.

Selye впервые обратил внимание на то, что самые разнообразные факторы (шок, боль, страх и др.) могут способствовать образованию дефектов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта у экспериментальных животных. В генезе подобных язв большая роль принадлежит коре надпочечников и их метаболитам — стероидным гормонам.

В литературе имеются вполне убедительные данные, свидетельствующие о том, что под влиянием гормонов коры надпочечников нередко возникают острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, обостряются латентно текущие язвы, возникают рецидивы язвенной болезни, язвенная болезнь может развиться у здорового человека. Кроме того, об участии гормонов коры надпочечников в развитии язвенной болезни свидетельствуют экспериментальные и клинические наблюдения, указывающие на то, что эти гормоны стимулируют функции желудка, в первую очередь секреторную (кислотность и количество сока). При этом происходит резкое повышение содержании пепсина, уменьшение вязкости и количества слизи, что указывает на снижение защитного барьера слизистой желудка.

Литературные данные о функции коры надпочечников у больных язвенной болезнью противоречивы. Вместе с тем большинство авторов считают, что состояние коры надпочечников зависит от фазы заболевания: в период ремиссии оно не отличается от здоровых, в период обострения заболевания имеется угнетение или повышение этой функции. Кроме того, при язвенной болезни часто отмечают повышение чувствительности коры надпочечников к введению АКТГ.

Наблюдения нашей клиники показали, что функция коры надпочечников у больных язвенной болезнью в фазе затухающего обострения или в фазе ремиссии (при язве двенадцатиперстной кишки) существенным образом не изменена (судя по экскреции 17-оксикортико-стероидов), у небольшой части больных она снижена или повышена. Угнетение функции коры надпочечников чаще отмечают при наличии выраженных болей. Наряду с этим у больных отмечено повышение реактивности коры надпочечников, о чем можно было судить по значительному увеличению экскреции 17-оксикортикостероидов в моче в ответ на введение 20 единиц АКТГ и появлению положительной пробы Торна в ответ на введение небольших количеств АКТГ (5, 10, 15 ЕД). Все это указывает на необходимость учета функции коры надпочечников у больных язвенной болезнью при их лечении.

По данным соотношения экскреции натрия и калия с мочой, минералкортикоидная функция коры надпочечников у больных язвенной болезнью имеет тенденцию к снижению. Об этом свидетельствует достоверное повышение натриево-калиевого коэффициента мочи по сравнению со здоровыми. Сочетание минералкортикоидной недостаточности с почти нормальной глюкокортикоидной активностью дает основание говорить о наличии у язвенных больных дисгормоноза коры надпочечников, что согласуется с литературными данными. Значение указанной дисфункции определяется ролью глюкокортикоидов в образовании язвы и минералкортикоидов в стимуляции репаративных процессов.

В последние годы придают важное значение состоянию симпато-адреналовой системы в патогенезе различных заболеваний, в том числе язвенной болезни.

И. Д. Френкель изучал у этих больных содержание катехоламинов и их предшественников в суточной моче. Выявленное снижение экскреции норадреналина и дофамина, а также выраженная тенденция к повышению экскреции адреналина и ДОФА свидетельствуют о снижении функции симпатической нервной системы и резервов образования норадреналина, что указывает на уменьшение ее адаптационно-трофической роли. С другой стороны, восстановление функционального состояния симпато-адреналовой системы должно являться показателем механизма терапевтического действия различных факторов.

Еще по теме:

Источник: http://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/21048/

Печень при язве желудка и 12 перстной кишки

В статье Вы узнаете о том, как нужно питаться при язве желудка и разрешено ли употреблять печень и в каком виде.

Язвенное заболевание желудка или двенадцатиперстной кишки, это недуг, который является следствием неправильного питания, и для его лечения необходимо максимально соблюдать приписанную специалистом диету. Самое первое, что нужно сделать на пути к выздоровлению, это ограничить себя от продуктов, которые пагубно влияют на состояние органов ЖКТ, вызывают повышения секреции, провоцируют изжогу и прочее. Для лечения язвы нужно отказаться от вредных продуктов и вредных привычек.

Основные правила диетического питания при язве

Для начала, нужно запомнить главные правила здорового питания, это:

  • Пищу нужно тщательно пережевывать, не спеша, не глотая целиком;
  • Кушать нужно дробными порциями, понемногу за присест, но как можно чаще на протяжении дня;
  • После приема пищи, нужно вставать с легким чувством голода, так как насыщение после еды приходит со временем;
  • Еда должна быть приемлемой температуры, не горячей и не холодной, более приближенной к комнатной;
  • Есть еще один момент правильного питания при язве, если же болезнь находится в стадии обострения, пищу нужно тщательно измельчать, так она будет проще усваиваться и не повреждать стенки и слизистую желудка;
  • Постарайтесь исключить из рациона соленую пищу, конечно, солить понемножку можно, но суточная доза не должна превышать 10г соли;
  • Прием пищи должен осуществляться строго сидя, с выпрямленной спиной, ноги должны касаться земли. Допускается прием пищи стоя, жевать в положении лежа строго запрещено!
  • На протяжении дня нужно максимально много потреблять воды или не крепкого чая, также, можно пить компот и сладкие не концентрированные соки;

Продукты, которые можно употреблять при язве

МОНАСТЫРСКИЙ ЧАЙ ОТ ЯЗВЫ И ГАСТРИТА

Е. Малышева: Боли исчезают за 2 недели. Многие уже знают об этом средстве.

АНАЛОГ МЕЛАКСЕН — МЕЛАТОНИН

Действуйющее вещество аптечного МЕЛАКСЕНА — мелатонин. Мелатонин входит в состав melatonin Natrol из США. Цена melatonin Natrol в 4 раза ниже МЕЛАКСЕН.

  • Варенная речная рыба, рыба на пару, без костей;
  • Овощи (морковь, свекла, кабачки);
  • Крупы в виде каш, очень мягкой консистенции;
  • Жиры (только сливочное масло);
  • Ягоды и фрукты в виде компота или киселя;
  • Сладости (зефир, рахат-лукум);
  • Минеральная вода, не газированная;
  • Хлеб только полежавший, не свежий;
  • Яйца при язве можно только варенные. или в виде омлета;
  • Легкие бульоны, супы на основе не жирного мяса с минимальным содержанием круп;
  • Кисломолочные продукты (кефир, йогурт, ряженка и прочее);
  • Мясо не жирных сортов, отварное или на пару;

Можно ли кушать печень при язве?

Свиная и куриная печень является источником многих витаминов, она улучшает качество крови и общее состояние всего организма. Печень можно употреблять при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. но только в вареном виде, или в виде паштета. Жареную печень есть нельзя, можно тушеную или запечённую в духовке. Печенка при язве 12-пертсной кишки не будет пагубно влиять на желудок, наоборот, внесет свои полезные свойства, ускорив процесс восстановления.

Что нежелательно кушать при язве?

  • Соленья, приправы, маринады;
  • Копченые колбасы и рыбные продукты;
  • Разнообразные консервы;
  • Свежие хлебобулочные изделия;
  • Алкоголь и газированные напитки, также соки, кофе и крепкий чай;
  • Сырые овощи и фрукты;
  • Мясо свинины и жирных сортов, особенно, в жареном виде;
  • Рыба морского сорта, жирная и костлявая рыба также не рекомендуется;
  • Супы с зажаркой и большим содержанием круп;
  • Жиры и сало;

Источник: http://yazvainfo.ru/pechen-pri-yazve-zheludka-i-12-perstnoy-kishki.html

Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (473) 2013 (тематический номер)

Гепатогенные гастропатии и гепатогенные язвы: старая история, которая остается вечно новой

Авторы: Губергриц Н.Б. д.м.н. профессор, Лукашевич Г.М. — Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Рубрики: Гастроэнтерология Разделы: Справочник специалиста

Это старая история, но она остается вечно новой.

Много десятилетий назад была замечена связь между циррозом печени и развитием патологии желудка, двенадцатиперстной кишки. В 1937 г. Eppinger описал изменения в слизистой желудка и тонкой кишки при циррозе печени и связал их с влиянием на слизистую токсических метаболитов, поступающих из кишки. В 1946 г. Jahn ввел термин «гепатогенная язва», про­анализировал более 1000 протоколов аутопсий и описал четкую этиопатогенетическую зависимость между циррозом печени и гастродуоденальными изъязвлениями [6]. С тех пор опубликованы результаты лишь небольшого числа исследований по проблеме гепатогенных гастропатий и язв. Эта проблема в течение многих лет остается «трудным вопросом гастроэнтерологии». Трудна диагностика этих состояний, сложен и не до конца понятен их патогенез, крайне трудным является лечение, да и результаты его в большинстве случаев оставляют желать лучшего. Ведь излечить гепатогенную гастропатию, гепатогенную язву или хотя бы улучшить ситуацию можно, только вылечив от цирроза печени или добившись значительного улучшения функции печени. Это принципиально возможно лишь при проведении трансплантации печени, возможности реализации которой в Украине, к сожалению, крайне ограничены. Лечение гепатогенных гастропатий и язв в связи с этим — неблагодарная задача. Как, впрочем, и лечение других симптоматических гастродуоденальных изъязвлений, когда необходимо прежде всего понять этиологию, а затем лечить и основное заболевание, и его проявления (рис. 1).

Частота развития гепатогенной (портальной) гастропатии у больных циррозом печени достигает 50–60 %. Частота развития гастродуоденальных язв при циррозе печени отличается, по данным различных авторов, и колеблется от 5,5 до 24 %. Частота гастродуоденальных язв при циррозе печени в 2–6 раз превышает распространенность язвенной болезни среди остального населения. Причем после наложения портокавального анастомоза эта частота возрастает независимо от вида и типа анастомозов. При язвах у оперированных больных чаще возникают кровотечения как в раннем послеоперационном периоде, так и в сроки 2 мес. — 3 года после оперативного лечения. У неоперированных больных циррозом печени язвы чаще локализуются в желудке, а после хирургического лечения по поводу портальной гипертензии — в двенадцатиперстной кишке. Вообще ­же язвы, гастропатии являются причиной кровотечений у 3,5–24 % больных циррозом печени, то есть второй по частоте причиной кровотечений у таких пациентов после кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и одной из частых причин гастродуоденальных кровотечений вообще (рис. 2).

Причем кровотечения нередко возникают из небольших дефектов слизистой; могут быть острыми, рецидивирующими (рецидивы развиваются в 60–75 % случаев), а также минимальными хроническими. В последнем случае они проявляются хронической железодефицитной анемией [1, 3–6].

Патогенез гепатогенной (портальной) гастропатии связан с изменениями слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка сосудистой природы. Характерно увеличение подслизистых артериовенозных соединений под мышечной пластинкой слизистой желудка, расширение капилляров и вен, утолщение стенок подслизистых артериол, распространенный подслизистый отек. При ультраструктурном исследовании слизистой желудка обнаруживают выход эритроцитов через поврежденные участки эндотелия в интраэпителиальные пространства. Такие изменения, безусловно, отличаются от морфологических признаков гастрита. Выраженность гистологических признаков может изменяться в зависимости от динамики выраженности портальной гипертензии [5]. Чрезвычайно важно, что слизистая при гепатогенной гастропатии становится более чувствительной к инфекции Helicobacter pylori. влиянию нестероидных противовоспалительных средств, к кислотной агрессии, алкоголю и т.д.

Патогенез гепатогенных язв связывают прежде всего со снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции — гастрина и гистамина, что приводит к значительному повышению желудочной секреции (рис. 3).

Особенно существенным этот фактор становится при инфицировании Helicobacter pylori. который, разлагая мочевину, приводит к повышению уровня аммиака в желудочном содержимом. Это, в свою очередь, способствует стимуляции продукции гастрина G­клетками. Кроме того, увеличивается содержание аммония в крови, вследствие чего усугубляется печеночная энцефалопатия при циррозе печени [9], т.е. Helicobacter pylori вносит свой вклад как в патогенез гепатогенных язв, так и в усугубление проявлений цирроза печени.

Считают, что гипергастринемия более существенную роль играет на ранних стадиях цирроза печени, когда железистые элементы слизистой оболочки желудка сохранены и усиленная стимуляция их эндогенным гастрином приводит к гиперсекреции и гастродуоденальным изъязвлениям. На поздних стадиях основного заболевания в патогенезе язвообразования преобладают трофические нарушения, а кислотно­пептическому фактору придают меньшее значение. На этих стадиях обнаруживают атрофию пилорических желез, в том числе G­клеток [6]. Трофические нарушения определяются нарушением кровоснабжения, микроциркуляции в слизистой желудка и ее кислородным голоданием, токсическим поражением продуктами распада белка. Определенное значение имеет также ульцерогенное влияние глюкокортикоидов (если больной их принимает), которые снижают секрецию желудочной слизи. Следует учитывать также роль холестаза в развитии гепатогенных язв у больных билиарными циррозами печени [6].

Высокую частоту кровотечений можно объяснить снижением синтеза факторов свертывания у больных циррозом печени, тромбоцитопенией при наличии гиперспленизма.

Клиника гепатогенных как гастропатий, так и язв характеризуется торпидным течением, малосимптомностью, резистентностью к терапии, высокой частотой осложнений, атипизмом проявлений. Симптомы гастропатии сходны с клиникой хронического гастрита, функциональной диспепсии: ноющие малоинтенсивные боли в эпигастрии, возникающие после еды или натощак; диспептические проявления, связанные с вторичными нарушениями моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (чувство тяжести в эпигастрии, быстрое насыщение, отрыжка и др.) [7, 8].

Клинические проявления гастропатий и язв часто «затмеваются» проявлениями основного заболевания. Больные не придают им значения, поэтому необходим специальный прицельный расспрос в этом отношении. Лишь в очень редких случаях гепатогенные гастропатии и язвы протекают совершенно бессимптомно. При пальпации определяется разлитая болезненность в эпигастрии.

При развитии кровотечения их трактуют как кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка, но не как язвенные. Возможно одновременное развитие кровотечения из расширенных вен и язвы желудка [6].

Диагностика гепатогенных гастропатий и язв преимущественно эндоскопическая. Для диагностики портальной гастропатии в 1988 г. принята классификация Северного итальянского эндоскопического клуба (North Italian Endoscopic Club — NIEC) [2, 5]:

— скарлатиноподобный рисунок — мелкие красные плоские пятна диаметром менее 1 мм (рис. 4);

— мозаичный рисунок — наличие небольшого размера многоугольных полей с белесовато­желтым подрытым краем; мозаичность определяется как незначительная, когда желудочные ямки имеют однородно­розовый цвет (рис. 5); как умеренная, когда центральная часть ямок красного цвета; как выраженная, когда желудочные ямки однородно­красного цвета (рис. 6);

— вишнево­красные пятна — красные, округлые поражения диаметром более 2 мм, выступающие в про­свет желудка, которые нередко сливаются между собой, контактно или спонтанно кровоточат (рис. 7);

— черно­коричневые пятна — неправильной формы плоские пятна черного или коричневого цвета, не расправляющиеся при инсуфляции желудка воздухом (вызваны внутрислизистыми кровоизлияниями, импрегнацией гематином субэпителиального слоя).

Первые два варианта изменений считают более легкими, последние два — более тяжелыми. Максимальные изменения обычно обнаруживают в теле желудка, хотя возможно их наличие в любом отделе органа.

Наличие симптома красных пятен учитывается при расчете индекса NIEC, с помощью которого оценивают риск развития в течение года кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода у конкретного больного циррозом печени (табл. 1, 2).

При эндоскопии можно выявить также переполненные варикозно расширенные вены в кардиальном отделе желудка, которые могут имитировать его полипоз (рис. 8). Вены имеют синеватый цвет, одновременно, как правило, обнаруживают и варикозно расширенные вены пищевода. Изолированное расширение вен желудка обычно является признаком тромбоза селезеночной вены или опухоли, затрудняющей венозный отток (рис. 9).

При портальной гастропатии можно наблюдать эндоскопическую картину по типу «арбуза» (рис. 10).

При этом визуализируется линейная эритема на складках, которые расходятся от привратника. Гистологически определяются эктазия поверхностных сосудов, атрофия слизистой желудка. Такие изменения приводят к повторным небольшим кровотечениям и хронической анемии [2].

Склеротерапия варикозно расширенных вен пищевода увеличивает частоту и тяжесть гастропатии [5].

Эндоскопическая картина у больных с эрозиями и язвами характеризуется отечностью слизистой, ее бледностью, подчеркнутостью артериального рисунка и расширением вен [6].

При развитии кровотечения у больных циррозом печени эндоскопия нередко затруднительна из­за риска травматизации варикозно расширенных вен пищевода и желудка. При рентген­исследовании следует помнить о возможности деформации стенок желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие давления увеличенными печенью и селезенкой, расширенными и извитыми венозными коллатералями (сформировавшимися спонтанно или вследствие оперативного наложения портокавального анастомоза) [6].

Основу консервативного лечения гепатогенных гастропатий и язв составляют антисекреторные средства. Блокаторы Н2 ­гистаминовых рецепторов у этих больных практически не эффективны. Наиболее эффективными и безопасными в отношении гепатотоксического влияния являются ингибиторы протонной помпы, особенно рабепразол. Кроме того, назначают магнийсодержащие антациды. Возможно, на регуляцию кислотной продукции при циррозе печени влияет сниженное содержание простагландинов в гастродуоденальной слизистой, поэтому в ряде случаев эффективен мизопростол (синтетический аналог простагландина Е1 ). При необходимости лечение дополняют спазмолитиками или прокинетиками [6, 8].

При выявлении Helicobacter pylori необходимо провести эрадикационную терапию с исключением гепатотоксичных антибиотиков.

Безусловно, больным показано патогенетическое лечение портальной гипертензии (антагонисты альдостерона; переливания альбумина, белковых заменителей для повышения онкотического давления плазмы; венозные вазодилататоры — нитраты, неселективные ­адреноблокаторы). В качестве симптоматических средств назначают петлевые диуретики.

Сложным является вопрос о продолжении терапии кортикостероидами у тех больных, которые длительно их принимали. Резкая отмена препарата может привести к повышению активности воспалительно­некротического процесса в печени и еще большей декомпенсации цирроза печени. Вероятно, оптимальным решением является снижение дозы кортикостероидов до минимально поддерживающих доз (7,5–10,0 мг преднизолона в сутки).

При развитии кровотечения проводится его купирование по общим принципам лечения желудочно­кишечного кровотечения, но основной акцент делается на препараты, способствующие снижению давления в венах брюшной полости, — соматостатин, терлипрессин, вазопрессин и др.

Для профилактики развития печеночной комы вследствие поступления крови в кишечник необходимо назначить лактулозу.

При неэффективности медикаментозного лечения показано проведение портокавального шунтирования, трансъюгулярного внутрипеченочного шунтирования или трансплантации печени [5, 8].

Летальность при язвенном кровотечении превышает 80 %, а при перфорации бывает еще большей, что обу­словлено прежде всего развитием гепатаргии [6].

Действительно, успехи лечения гепатогенных язв при развитии осложнений просто отсутствуют. Значит, необходимо диагностировать портальную гастропатию и гепатогенные язвы до возникновения этих осложнений и вовремя назначать соответствующее лечение. Если мы не будем отмахиваться от проблемы патологии гастродуоденальной зоны у больных циррозом печени, а будем изучать патогенез этой патологии и разрабатывать эффективные методы терапии, то мы, безусловно, добьемся снижения летальности среди этих пациентов и удлинения их жизни. И при портальной гастропатии, и при гепатогенных язвах, и при многих других трудных заболеваниях врачу полезно вспомнить высказывание французского невропатолога Жана Мартена Шарко: «Болезнь стара, и ничего в ней не меняется, меняемся мы по мере того, как учимся распознавать то, что было недоступно пониманию».

1. Геллер Л.И. Мамонтова М.И. Симптоматические гастродуоденальные язвы. — Хабаровск: Б.и. 1978. — 113 с.

2. Діагностична і лікувальна ендоскопія травного каналу / В.Й. Кімакович, В.В. Грубнік, Ю.А. Мельниченко, І.М. Тумак. — Львів: Мс, 2003. — 208 с.

3. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии. — М. Гос. институт усовершенствования врачей МО РФ; Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко, 2002. — Т. 1. — С. 283­304.

4. Кровотечения из острых и хронических гастродуоденальных язв / Л.В. Поташов, М.А. Алиев, В.М. Седов, А.Ж. Нурмаков. — Алма­Ата: Казахстан, 1982. — 336 с.

5. Лапшин А.В. Павлов Ч.С. Желудочно­кишечные кровотечения у больных циррозом печени // Лечение циррозов печени: Метод. рекомендации / Под ред. В.Т. Ивашкина. — М. 2003. — С. 40­48.

6. Пономарев А.А. Куликов Е.П. Необычные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. — Рязань: Узорочье, 2003. — 343 с.

7. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны / Ф.И. Комаров, В.А. Галкин, А.И. Иванов, В.А. Максимов. — М. Медицина, 1983. — 256 с.

8. Шульпекова Ю.О. Боли в животе при циррозе печени: действия врача // Лечение циррозов печени: Метод. рекомендации / Под ред. В.Т. Ивашкина. — М. 2003. — С. 27­39.

9. The effect of Helicobacter pylori eradication on gastric juice and blood ammonia concentrations and on visual evoked potentials in cirrhotics / L. Demirtürk, Y. Yazgan, Ö. Izci et al. // Helicobacter. — 2001. — Vol. 6, № 4. — P. 325­330.

10. Modlin I.M. Sachs G. The Logic of Omeprazole: Treatment by Design. — Philadelphia, РА: CoMed Communications, Inc. 2000. — 139 p.

Похожие статьи

Источник: http://www.mif-ua.com/m/archive/article/37167

Симптомы цирроза печени

Циррозом печени чаще болеют мужчины. Симптомы цирроза печени отличаются многообразием проявлений.

По данным исследований у 60% больных имеются ярко выраженные симптомы, у 20% больных цирроз печени протекает латентно и выявляется случайно во время обследования по поводу какого-либо другого заболевания, у 20% пациентов диагноз цирроза печени устанавливается лишь после смерти.

Основные симптомы цирроза печени следующие:

  • боль в правом боку и правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды (особенно после приема острой, жирной пищи), физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени и растяжением ее капсулы, сопутствующим хроническим гастритом, хроническим панкреатитом, холециститом, дискинезией желчевыводящих путей. При гиперкинетической дискинезии желчных путей боли в правом подреберье носят характер колики, при гипокинетической дискинезии они обычно неинтенсивные, тянущие, часто беспокоит чувство тяжести в правом подреберье;
  • тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);
  • чувство горечи и сухость во рту ;
  • зуд кожи (прихолестазе и накоплении в крови большого количества желчных кислот);
  • утомляемость, раздражительность;
  • частый жидкий стул (особенно после приема жирной пищи);
  • вздутие живота;
  • похудание;
  • половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин).

Осмотр больных выявляет следующие характерные симптомы цирроза печени:

  • похудание, в тяжелых случаях даже истощение;
  • выраженная атрофия мускулатуры и значительное снижение мышечного тонуса и силы;
  • отставание в росте, физическом и половом развитии (если цирроз печени развивается в детстве);
  • сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа. Интенсивная желтуха наблюдается в заключительной стадии цирроза печени, при билиарном циррозе, а также при присоединении острого гепатита. Желтуха раньше всего появляется на склерах, нижней поверхности языка, небе, затем — на лице, ладонях, подошвах и, наконец, окрашивается вся кожа. Желтуха имеет различные оттенки в зависимости от длительности ее существования. Вначале кожа оранжево-желтая, затем она приобретает зеленовато-желтый цвет, очень длительная желтуха вызывает окрашивание кожи в коричневато-бронзовую окраску (например, при первичном билиарном циррозе печени). Желтуха обусловлена нарушением способности гепатоцитов осуществлять метаболизм билирубина. В редких случаях при тяжелых некрозах печеночной паренхимы желтуха может отсутствовать;
  • ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) чаще выявляются при первичном билиарном циррозе печени ;
  • пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок;
  • припухлость суставов и прилегающих к ним костей (главным образом, при билиарном циррозе печени — «билиарный ревматизм»);
  • расширение вен брюшной стенки вследствие затруднения кровотока в печени в связи с развитием в ней выраженного фиброза. Расширенные вены передней брюшной стенки являются коллатералями, окольными путями для оттока крови. В выраженных случаях эта коллатеральная венозная сеть напоминает голову медузы («caput medusae»). Иногда (при развитии коллатералей через пупочные вены) возникает венозный шум на передней брюшной стенке. Особенно выражен шум в области пупка при циррозе печени в сочетании с незаращением пупочной вены (синдром Крювелье-Баумгартена);

Чрезвычайно большое значение имеет выявление при осмотре малых признаков цирроза печени:

  • появление на коже верхней половины туловища «сосудистых звездочек» — телеангиэктазий в виде паучков. Характерно, что «сосудистые звездочки» никогда не располагаются ниже пупка, они наиболее выражены при обострении цирроза, в периоде ремиссии возможно их обратное развитие;
  • ангиомы у края носа, в углу глаз (они могут кровоточить);
  • эритема ладоней — ярко-красная брусничная окраска теплых ладоней разлитая или в области thenar или hypothenar, а также в области подушечек пальцев («печеночные ладони», «руки любителей пива») (Weber); реже подобная эритема бывает на ступнях;
  • лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного цвета;
  • карминово-красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ;
  • гинекомастия у мужчин;
  • атрофия половых органов;
  • уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение выраженности оволосения в подмышечных впадинах, в области лобка).

Появление «малых признаков» цирроза большинство авторов объясняет гиперэстрогенемией (цирротически измененная печень плохо участвует в метаболизме эстрогенов), кроме того имеет значение усиление периферического превращения андрогенов в эстрогены;

  • в выраженных случаях цирроза печени характерно появление асцита.

Все вышеизложенные симптомы обусловливают чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени:

  • исхудавшее лицо, нездоровый субиктеричный цвет кожи, яркие губы, выдающиеся скуловые кости, эритема скуловой области, расширение капилляров кожи лица; атрофия мускулатуры (конечности тонкие);
  • увеличенный живот (за счет асцита);
  • расширение вен брюшной и грудной стенок, отеки нижних конечностей;
  • у многих больных обнаруживаются явления геморрагического диатеза, обусловленные поражением печени с нарушением выработки свертывающих факторов крови.

На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера, часто бывают носовые кровотечения. а также кровотечения других локализаций (этому способствует также и развитие портальной гипертензии).

При исследовании внутренних органов обнаруживаются выраженные функциональные и дистрофические изменения. Дистрофия миокарда проявляется сердцебиениями, расширением границы сердца влево, глухостью тонов, одышкой. на ЭКГ — снижением интервала ST, изменением волны Т (снижение, двуфазность, в тяжелых случаях — инверсия). Часто выявляется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема крови, пульсового давления, быстрый, полный пульс ).

Гепаторенальный синдром

Большие изменения могут претерпевать почки (гепаторенальный синдром). Развивается своеобразное нарушение функции почек: сохранность функций почечного эпителия и нарушение фильтрационной функции клубочков без выраженных анатомических изменений. Многие объясняют это нарушением кровоснабжения почек, увеличением кровотока через мозговой слой почек и шунтированием крови в обход клубочковых капилляров, высказывается также мысль об общем повышении сосудистого сопротивления в почках.

В выраженных случаях нарушения функции почек может развиться почечная недостаточность. Ее появление может ускоряться такими факторами, как кровотечение из расширенных вен пищевода. желудка. повторные пункции при асците, применение диуретиков, интеркуррентные инфекции.

Симптомы гепаторенального синдрома имеют ряд особенностей: удельный вес мочи и его колебания мало отличаются от нормы, белок обнаруживается не всегда и в небольшом количестве, патологический осадок (эритроциты, цилиндры) выражен не всегда. Чаще изменяются парциальные функции почек, в частности, уменьшается клубочковая фильтрация. В очень тяжелых случаях, особенно при выраженной печеночной недостаточности, может повыситься артериальное давление. развивается олигурия, появляются азотемия, клинические признаки почечной недостаточности. Развитие азотемии при циррозе печени рассматривается как признак тяжелого поражения печени и близкого летального исхода.

Синдром гиперспленизма

У многих больных циррозом печени имеет место увеличение селезенки и гиперспленизм, который проявляется синдромом панцитопении (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Симптомы увеличения селезенки объясняются венозным застоем в ней, фиброзом пульпы, появлением большого количества артерио-венозных шунтов, пролиферацией ретикулогистиоцитарных клеток. Синдром гиперспленизма обусловлен торможением костномозгового гемопоэза, образованием антител к форменным элементам крови, повышенным разрушением эритроцитов в селезенке.

Синдром гиперспленизма проявляется не только панцитопенией в периферической крови, но и снижением количества миелоидных клеток в костном мозге .

Нарушение пищеварительной системы при циррозе печени

Нередко при циррозе печени определяется рефлюкс-эзофагит. Его основными симптомами являются отрыжка воздухом, желудочным содержимым, изжога, чувство жжения за грудиной. Рефлюкс-эзофагит обусловлен повышением внутрибрюшного давления за счет асцита и забросом содержимого из желудка в пищевод. Хронический эзофагит может сопровождаться эрозиями и изъязвлениями слизистой оболочки нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.

Очень часто при циррозе печени развиваются симптомы хронического гастрит а (обычно поверхностный и гипертрофический). Он проявляется тупыми болями в эпигастрии, появляющимися после еды, тошнотой, ощущением полноты и тяжести в подложечной области, отрыжкой, снижением аппетита.

У 10-18% больных циррозом печени выявляются симптомы язвы желудка и 12-перстнои кишки. Характерной особенностью этих язв является отсутствие или слабая выраженность болевого синдрома. Нередко эти язвы впервые проявляются симптоматикой кровотечения. Одной из причин развития язв является высокое содержание в крови гистамина. Гистамин минует печень при развитии порто-кавальных анастомозов и, следовательно, не обезвреживается в ней. Он стимулирует избыточную секреция соляной кислоты железами желудка, что способствует образованию язвы. Имеет также значение и гипергастринемия, нередко наблюдающаяся при циррозе печени.

Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью, поражение кишечника — симптомами хронического энтерита с нарушением всасывательной способности (синдром мальабсорбции ).

Нарушение эндокринной системы при циррозе печени

Большие изменения при циррозе печени претерпевает эндокринная система:

  • у 50% больных обнаруживаются симптомы нарушения углеводного обмена в виде снижения толерантности к углеводам, что сопровождается повышенным содержанием в крови инсулина. Эти изменения свидетельствуют об относительной инсулиновой недостаточности, которая обусловлена гиперпродукцией контринсулярных гормонов (глюкагон. соматотропин ) и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину. У 10-12% больных приблизительно через 5-7 лет после появления очевидных симптомов цирроза печени развивается клинически выраженный сахарный диабет. Возможно, что цирроз печени переводит генетическую предрасположенность к сахарному диабету в клинически манифестную форму заболевания;
  • преимущественно при декомпенсированном циррозе печени нарушается функциональное состояние половых желез у мужчин, что проявляется в снижении содержания в крови тестостерона. повышении эстрогенов, пролаетина, глобулина, связывающего половые гормоны. Гиперэстрогенемия обусловлена сниженной деградацией эстрогенов в печени, в также усилением периферического превращения андрогенов в эстрогены. Клинически указанные изменения проявляются в гипогонадизме (атрофия яичек, полового члена, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, половая слабость), гинекомастии, феминизации. У женщин патология половой системы выражается в нарушении менструального цикла; атрофии грудных желез, снижении полового влечения;
  • нарушение функционального состояния надпочечников выражается в симптомах гиперальдостеронизма, что способствует развитию асцита у больных циррозом печени.

Поражение центральной нервной системы

Поражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической энцефалопатии . Она характеризуется астенией, нарушением сна (сонливость днем, бессонница ночью), снижением памяти, головными болями, парестезиями в руках и ногах, дрожанием пальцев рук, апатией, безразличием к окружающим. Крайнее проявление печеночной энцефалопатии — печеночная кома.

Печень определяется увеличенной, плотной, нередко бугристой, с острым краем. Значительно нарушается функциональная способность печени, особенно в поздних, заключительных фазах болезни.

Печеночно-клеточная недостаточность

Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени определяется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

В основе печеночно-клеточной гипертензии всегда лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.

Симптомы печеночно-клеточной гипертензии:

  • синдром «плохого питания» (снижение аппетита, тошнота, непереносимость алкоголя, табака, отрыжка, метеоризм, боли в животе, нарушения стула, исхудание, сухая шелушащаяся кожа, проявления гиповитаминозов);
  • лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления в кровь токсических продуктов и пирогенного стероида — этиохоланолона (его инактивация в печени нарушается);
  • желтуха;
  • кожные изменения малые признаки цирроза);
  • симптомы эндокринных изменений.
  • печеночный запах изо рта (появляется при тяжелой печеночной недостаточности и напоминает сладковатый запах сырой печени);
  • геморрагический диатез (в связи с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопенией).

Различают следующие стадии печеночно-клеточной недостаточности:

Компенсированная (начальная) стадия характеризуется следующими симптомами:

  • общее состояние удовлетворительное;
  • умеренно выраженные боли в области печени иэпигастрии, горечь во рту, вздутие живота;
  • снижения массы тела и желтухи нет;
  • печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый;
  • может быть увеличена селезенка;
  • показатели функционального состояния печени изменены незначительно;
  • клинически выраженных проявлений печеночной недостаточности нет.

Субкомпенсированная стадия имеет следующие симптомы:

  • выраженные субъективные проявления заболевания (слабость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рвота, горечь во рту, поносы, снижение аппетита. носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожный зуд, головные боли, бессонница);
  • снижение массы тела;
  • желтуха;
  • «малые симптомы» цирроза печени;
  • гепатомегалия, спленомегалия;
  • начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
  • изменения показателей функциональной способности печени: уровень билирубина в крови повышен в 2.5 раза, аланиновой аминотрансферазы — в 1.5 — 2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба — до 1.4 мл.

Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими симптомами и лабораторными проявлениями:

  • выраженная слабость;
  • значительное падение массы тела;
  • желтуха;
  • кожный зуд;
  • геморрагический синдром;
  • отеки, асцит;
  • печеночный запах изо рта;
  • симптомы печеночной энцефалопатии;
  • изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы — более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка — меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина — меньше 2.9 мкмоль/л.

Синдром портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии является важным симптомом цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной вены .

Портальная гипертензия при циррозе печени возникает вследствие редукции кровотока по синусоидам. Это обусловлено следующими факторами:

  • сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов;
  • редукция конечных и более крупных ветвей портальной вены и печеночной артерии в результате воспалительного процесса в печени;
  • сужение просвета синусоидов пролиферирующими эндотелиальными клетками и воспалительными инфильтратами. В связи с редукцией кровотока начинает повышаться портальное давление и развиваются анастомозы между портальной веной и полыми венами.

Наиболее важными являются следующие порто-кавальные анастомозы:

  • в кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие сосуды воротной и верхней полой вены через систему непарной вены;
  • верхних геморроидальных вен со средними и нижними геморроидальными венами, соединяющие бассейны воротной и нижней полой вен;
  • между ветвями воротной вены и венами передней брюшной стенки и диафрагмы ;
  • между венами органов желудочнокишечного тракта, забрюшинными и медиастинальными венами, эти анастомозы соединяют воротную и нижнюю полую вены.

Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как при очень высоком давлении в них могут возникать сильные кровотечения, которые могут стать причиной летального исхода.

С повышением венозного давления в воротной вене связано и появление асцита.

Основные симптомы портальной гипертензии:

  • упорные диспептические явления, особенно после еды;
  • вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);
  • ощущение постоянно переполненного кишечника;
  • прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;
  • периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;
  • спленомегалия;
  • асцит;
  • олигурия;
  • caput medusae;
  • варикозно расширенные вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС;
  • желудочные и геморроидальные кровотечения;
  • повышение давления в селезеночной вене (распознается с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезеночной вене понижается, а селезенка может сократиться.

Различают следующие стадии портальной гипертензии:

Компенсированная стадия характеризуется следующими основными симптомами:

  • выраженный метеоризм;
  • частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;
  • расширение вен передней брюшной стенки;
  • повышение давления в воротной и печеночных венах (определяется путем катетеризации этих вен; катетеризация печеночных вен позволяет также судить о синусоидальном давлении);
  • увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).

Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующие симптомы:

  • варикозное расширение вен нижней трети пищевода (определяется при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС);
  • нередко выраженный гиперспленизм;
  • остальные симптомы те же, что в первой стадии.

Декомпенсированная (осложненная) стадия портальной гипертензии характеризуется значительным гиперспленизмом; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.

Спонтанный бактериальный перитонит

В случае декомпенсированного цирроза печени при наличии асцита возможно развитие спонтанного бактериального перитонита (у 2-4% больных). Наиболее частым его возбудителем является кишечная палочка.

Основными симптомы спонтанного бактериального перитонита:

  • острое начало с лихорадкой, ознобом, болями в животе;
  • напряжение мышц передней брюшной стенки;
  • ослабление кишечных перистальтических шумов;
  • снижение артериального давления;
  • усугубление симптомов печеночной энцефалопатии, в тяжелых случаях — развитие печеночной комы;
  • лейкоцитоз в периферической крови со сдвигом влево;
  • внутрибрюшная жидкость мутная, богатая клеточными элементами (более 300 клеток в 1 мм2, среди клеток преобладают нейтрофильные лейкоциты); бедная белком (менее 20 г/л); в большинстве случаев из жидкости выделяется инфекционный возбудитель;
  • летальность составляет 80-90%.

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления)

Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) является выражением процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной системы и активации РЭС. МВС определяет активность патологического процесса.

Основные симптомы МВС:

  • повышение температуры тела;
  • увеличение селезенки;
  • лейкоцитоз;
  • ускорение СОЭ ;
  • эозинофилия;
  • увеличение тимоловой пробы;
  • уменьшение сулемовой пробы
  • гипер альфа2- и у-глобулинемия;
  • оксипролинурия;
  • повышение содержания серотонина в тромбоцитах ;
  • появление С-реактивного белка ;
  • возможны иммунологические проявления: появление антител к ткани печени, LE-клеток и др.

Течение цирроза печени

Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. В периоде активного процесса усугубляются симптомы цирроза печени и выраженность печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного процесса, она свидетельствует о продолжающемся прогрессирования патологического процесса. Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры тела, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение СОЭ, содержания Ig всех классов, высокий уровень в крови аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, сенсибилизация Т-лимфоцитов к специфическому липопротеину печени, подтверждающая участие в прогрессировании процесса аутоиммунных механизмов.

В зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяют умеренную и выраженную активность цирроза печени.

Степени активности цирроза печени

Активный патологический процесс характеризуется также и клиническими симптомами: ухудшением самочувствия, болями в области печени, похуданием, желтухой, повышением температуры тела, появлением новых звездчатых телеангиэктазий. Гистологически активная фаза проявляется пролиферацией купферовских клеток, воспалительно-клеточной инфильтрацией внутри печеночных долек, появлением большого количества ступенчатых некрозов гепатоцитов, усилением фиброгенеза.

Проявления активной фазы вирусного цирроза печени и хронического репликативного гепатита В очень сходны и могут сочетаться. В связи с этим многие гепатологи предлагают выделять «цирроз печени с активным гепатитом» или «хронический активный гепатит в фазе цирроза печени». (HBV-ХАГ-цирроз). Некоторые ученые считают, что цирроз печени развивается преимущественно при хроническом гепатите В, индуцированном мутантными штаммами, лишенными способности синтезировать HBeAg.

При длительно существующем циррозе печени могут отсутствовать признаки активности воспалительного процесса (активный процесс уже закончился, по образному выражению С. Н. Соринсона цирроз «выгорел»), а декомпенсация и признаки портальной гипертензии выражены резко.

Вирусный цирроз печени

Вирусный цирроз печени имеет следующие клинико-лабораторные особенности, которые необходимо учитывать при его диагностике.

  1. Наиболее часто вирусный цирроз печени наблюдается в молодом и среднем возрасте, причем чаще у мужчин.
  2. Можно установить четкую связь развития цирроза печени с перенесенным острым вирусным гепатитом. Выделяют два варианта вирусного цирроза печени: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита В, и поздний, развивающийся в течение длительного латентного периода. Выраженными цирротическими свойствами обладают вирусы гепатита D и С. Хронические гепатиты, вызванные этими вирусами, часто трансформируются в цирроз печени. Хронический гепатит С может длительно протекать клинически довольно доброкачественно и все же закономерно приводит к развитию цирроза печени.
  3. Вирусный цирроз печени чаще всего является макронодулярным.
  4. Симптомы цирроза печени напоминают острую фазу вирусного гепатита и также проявляется выраженными астеновегетативным, диспептическим синдромами, желтухой, лихорадкой.
  5. Функциональная недостаточность печени при вирусной форме цирроза появляется достаточно рано (обычно в периоды обострения заболевания).
  6. В стадии сформировавшегося цирроза печени варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморрагический синдром при вирусной этиологии цирроза наблюдаются чаще, чем при алкогольном циррозе.
  7. Асцит при вирусном циррозе печени появляется значительно позже и наблюдается реже, чем при алкогольном.
  8. Показатели тимоловой пробы при вирусном циррозе достигают наиболее высоких значений по сравнению с алкогольным циррозом печени.
  9. Для вирусного цирроза печени характерно выявление серологических маркеров вирусной инфекции.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени развивается у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом, в сроки от 5 до 20 лет. Характерными для алкогольного цирроза печени являются следующие клинико-лабораторные особенности:

  1. Анамнестические указания на длительное злоупотребление алкоголем (однако большинство больных, как правило, это скрывает).
  2. Характерный «облик алкоголика»: одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мелкими телеангиоэктазиями, багровым носом; тремор рук, век, губ, языка; отечные цианотичные веки; несколько выпуклые глаза с инъецированными склерами; эйфоричная манера поведения; припухлость в области околоушных желез.
  3. Другие проявления хронического алкоголизма (периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит).
  4. Выраженный диспептический синдром (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос) в развернутой стадии алкогольного цирроза печени, обусловленный сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом.
  5. Телеангиэктазии и контрактура Дюпюитрена (в области сухожилий ладони), а также атрофия яичек, выпадение волос более характерны для алкогольного цирроза печени, чем для других этиологических форм цирроза.
  6. Портальная гипертензия (в том числе одно из важнейших ее проявлений — асцит) развивается значительно раньше, чем при вирусном циррозе печени.
  7. Селезенка увеличивается значительно позже, чем при вирусном циррозе печени, у значительного количества больных спленомегалия отсутствует даже в развернутой стадии заболевания.
  8. Лейкоцитоз (до 10-12х10 7 л) с палочкоядерным сдвигом, иногда вплоть до появления миелоцитов и промиелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа), анемия, увеличение СОЭ. Причины анемии — кровопотери, обусловленные эрозивным гастритом, токсическое влияние алкоголя на костный мозг; нарушение всасывания и алиментарный дефицит фолиевой кислоты (это может обусловливать мегалобластовдный тип кроветворения); нарушение обмена пирвдоксина и недостаточность синтеза гема (это вызывает развитие сидеро-ахрестической анемии); иногда гемолиз эритроцитов.
  9. Характерны высокое содержание в крови IgA, а также повышение в крови активности у-глютамилтранспептидазы — в 1.5-2 раза (нормальная величина для мужчинЕД/л, для женщинВД/л).

Высокий уровень в крови у-глютамилтранспептидазы обычно указывает на длительное злоупотребление алкоголем, алкогольное поражение печени и многими авторами рассматривается как биохимический маркер алкоголизма. Тест можно использовать для скрининга алкоголиков и контроля в период воздержания (только после 3 недель прекращения приема алкоголя активность фермента снижается наполовину). Однако следует учитывать, что активность у-глютамилтранспептидазы может быть повышена при сахарном диабете, инфаркте миокарда, уремии, опухолях поджелудочной железы, панкреатите, приеме цитостатиков, противоэпидемических препаратов, барбитуратов, антикоагулянтов непрямого действия. При хроническом алкоголизме повышено содержание в крови ацетальдегида (продукта метаболизма алкоголя, более токсичного, чем сам алкоголь), а также увеличена экскреция с мочой сальсолина (продукта конденсации ацетальдегида и дофамина). Нередко при алкогольном циррозе печени увеличено содержание в крови мочевой кислоты.

  1. В печеночных биоптатах выявляются следующие симптомы:
  • тельца Маллори (скопление алкогольного гаалина в печеночной дольки);
  • скопление нейтрофильных лейкоцитов вокруг гепатоцитов;
  • жировая дистрофия гепатоцитов; перицеллюлярный фиброз;
  • относительная сохранность портальных трактов.
  1. Прекращение употребления алкоголя приводит к ремиссии или стабилизации патологического процесса в печени. При продолжении приема алкоголя цирроз печени неуклонно прогрессирует.

«Застойная печень» и кардиальный цирроз печени

Застойная печень — поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. Застойная печень является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности.

Наиболее частыми ее причинами являются митральные пороки сердца, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, констриктивный перикардит, миксома правого предсердия, миокардиосклероз различного генеза. Основными механизмами развития «застойной печени» являются:

  • переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек (развитие центральной портальной гипертензии);
  • развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;
  • дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;
  • активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени.

Характерные симптомы цирроза печени при «застойной печени» являются:

  • гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край ее закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острым;
  • болезненность печени при пальпации;
  • положительный симптом Плеша или гепатоюгулярный «рефлекс» — надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен;
  • изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения (положительные результаты лечения застойной сердечной недостаточности сопровождаются уменьшением размеров печени);
  • незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии застойной сердечной недостаточности.
При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом.

При развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности. При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции.

Оценка степени тяжести цирроза печени

Клиническая оценка стадии и степени тяжести цирроза печени основана на выраженности портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Степень тяжести цирроза печени можно оценить также с помощью диагностического комплекса Child-Pugh (Чайлд-Пью), который включает оценку содержания в сыворотке билирубина, альбумина, протромбина, а также выраженности печеночной энцефалопатии и асцита.

Степень тяжести цирроза печени по Child-Pugh высоко коррелирует с показателями выживаемости больных и результатами трасплантации печени, продолжительность жизни больных, относящихся к классу А составляет в среднем 6-7 лет, к классу С — 2 месяца.

Важнейшей задачей клинического и лабораторного обследования больного является своевременное распознавание осложнений цирроза печени.

Наиболее важные осложнения цирроза печени:

  • энцефалопатия с развитием печеночной комы;
  • профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
  • кровотечения из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены;
  • тромбоз воротной вены;
  • присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, сепсис, перитонит);
  • прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность);
  • трансформация цирроза печени в цирроз-рак.

Источник: http://m.ilive.com.ua/health/simptomy-cirroza-pecheni_109213i15947.html